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Sandeep Goyal Biografía y Hechos

La cortisona (17-hidroxi-11-corticosterona) es una hormona esteroide (lipídica). Químicamente es un corticosteroide muy parecido a la corticosterona. Esta se clasifica como corticosteroide (glucocorticosteroide).[1]​ Se utiliza para tratar una gran variedad de dolencias y puede ser administrado vía intravenosa, oral, intraarterial o cutánea. La cortisona disminuye el sistema inmunitario (inmunosupresora), reduciendo así la respuesta inflamatoria, neutralizando el dolor e hinchazón en el sitio dañado. Sin embargo, sus influjos sobre el sistema inmunitario pueden conducir a varios efectos secundarios, particularmente cuando se utiliza la cortisona durante un período largo de tiempo. El cuerpo produce corticosteroides de forma natural en la corteza de las glándulas suprarrenales. Estos influyen en el funcionamiento de muchos de los sistemas corporales (corazón, inmunidad, músculos, huesos y los sistemas endocrino y nervioso). Ejercen una gran cantidad de efectos incluyendo efectos en el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y grasas. Ayudan a mantener el equilibrio de fluidos y electrolitos. La cortisona y el cortisol no son lo mismo.[2]​ El cortisol es el glucocorticoide más abundante en los humanos, mientras que la cortisona es menos abundante, pero es el dominante en los roedores. Ambos se producen en la zona fascicular de las glándulas suprarrenales, pero la cortisona se produce, además en la zona glomerulosa de estas. La mayor diferencia es que la cortisona es la molécula precursora de la aldosterona, un mineralocorticoide crucial para los moduladores homeostáticos de los niveles de sodio y potasio. Historia Desde 1855, se conocía la enfermedad de Addison (inicialmente, conocida como melanodermia)[3]​[4]​[5]​ una grave enfermedad provocada por la destrucción bilateral de las glándulas suprarrenales, lo que produce sobre todo una pérdida de agua y sal, hipotensión, fatiga, un déficit hormonal (entre las hormonas afectadas la cortisona) y adelgazamiento. Alrededor de 1935, el estadounidense Edward Calvin Kendall y sus colaboradores, en el curso de sus investigaciones sobre este tema en la Clínica Mayo[6]​[7]​ de Rochester (EE. UU.) aislaron, a partir de las glándulas suprarrenales del buey, seis sustancias desconocidas, una de ellas denominada entonces como “compuesto E”, de fórmula determinada. El objetivo nominal sólo era el tratamiento de la enfermedad de Addison, pero se adivinaron otras aplicaciones, y empezó una gran investigación. La publicación de la Clínica Mayo sobre los descubrimientos sobre las hormonas del córtex de las glándulas suprarrenales llevó a los colaboradores y a Edward Calvin Kendall al reconocimiento internacional. En 1950, los doctores Kendall y Philip S. Hench fueron galardonados con el Premio Nobel en Fisiología y Medicina. Compartieron el galardón con el doctor Tadeus Reichstein (Suecia) quien había aislado simultáneamente las hormonas del córtex renal, sus estructuras y funciones. La cortisona fue producida por primera vez por Merck & Co. El 30 de septiembre de 1949, Percy Julian anunció una mejora en el proceso de producción de la cortisona desde ácidos bílicos. Esto eliminó la necesidad de utilizar tetraóxido de osmio, un producto químico raro y caro. Producción La cortisona es uno de los productos de un proceso de esteroidogénesis. Para que el cortisol sea expulsado de la glándula suprarrenal tiene que darse una cascada de señales. La hormona liberadora de corticotropina (CRH, un neurotransmisor) que se libera desde el hipotálamo estimula los corticotropes en la pituitaria anterior para liberar ACTH (adrenocorticotrofina, hormona corticotropa), la cual envía la señal al córtex suprarrenal. Allí, la zona fascicular y la zona reticular responden al ACTH secretando glucocorticoides, en particular cortisol. En los tejidos periféricos el cortisol se convierte en cortisona por la enzima 11-β-esteroid deshidrogenasa. El cortisol tiene una mejor actividad glucocorticoide que la cortisona, pues la cortisona puede ser considerara un metabolito inactivo del cortisol. La cortisona se activa a través de una hidrogenación del 11-ceto grupo, por esto a veces nos rertisona.[8]​ Como la cortisona pertenece a la vía que en última instancia formará aldosterona, y por lo tanto su regulación es casi completamente diferente (los reguladores primarios son el sistema Renina-Angiotensina) y por lo tanto casi no se ve afectado por la secreción de ACTH. Una mayor producción de CRH no implica una mayor producción de cortisona, por lo tanto, un aumento de cortisona no debería afectar a la concentración de CRH. Funcionamiento Una forma de funcionar de la cortisona es reduciendo la inflamación.[9]​ Lo hace previniendo la inflamación, evita que los glóbulos blancos (leucocitos mononucleares) viajen a la zona de inflamación del cuerpo. Esta es la razón por la que una persona sea más propensa a la infección cuando toma esteroides. Las propiedades antiinflamatorias de la cortisona son utilizadas para reducir la hinchazón alrededor de los tumores. Por ejemplo, si reducimos la hinchazón alrededor de tumores en la columna vertebral, el cerebro o el hueso, puede reducir la presión del tumor en las terminaciones nerviosas reduciendo así el dolor u otros síntomas provocados por la presión del tumor. Otra forma de funcionar es alterando la respuesta inmune normal del organismo. Los corticosteroides son usados para tratar ciertas condiciones que afectan al sistema inmunitario como la anemia aplásica (AA), púrpura trombocitopénica idiopática (ITP), púrpura trombocitopénica trombótica (TTP) o una anemia hemolítica. Además se piensa que los corticosteroides ayudarán en el tratamiento de los pacientes con alteraciones sanguíneas, como el mieloma múltiple. Los corticosteroides podrían funcionar causando la apoptosis (muerte celular programada) de ciertas células, lo que podría ayudar a luchar contra ciertas enfermedades. También se usan corticosteroides para el tratamiento adyuvante de las náuseas causadas por quimioterapia.[10]​ Este funcionamiento se desconoce por el momento. También han sido utilizados para estimular el apetito para pacientes con problemas severos de este tipo. A veces se utilizan para reemplazar esteroides en condiciones de insuficiencia suprarrenal.[11]​ Efectos secundarios El uso a largo plazo de cortisona tiene un número potencial de efectos secundarios severos: hiperglucemia, resistencia a la insulina, diabetes mellitus, osteoporosis, ansiedad, depresión, gastritis, colitis, hipertensión, ictus, disfunción eréctil, hipogonadismo, hipotiroidismo, lesiones digestivas perforantes, accidentes tromboembólicos, choques, hinchazón general, amenorrea y retinopatía entre otros problemas los dientes se vuelven amarillos. Por estos motivos, desde los años sesenta se estableció que la corticoterapia se debía reservar para las afecciones graves.[12]​ Sin embargo, en los tratamientos temporales, la mayoría de la gente no experimenta efectos secundarios .... Descubre los libros populares de Sandeep Goyal. Encuentra los 100 libros más populares de Sandeep Goyal

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